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北京将建立河湖休养生息制度 依法划定禁渔区和禁渔期******
中新网北京1月11日电 (记者 陈杭)北京市将建立河湖休养生息制度，依法划定禁渔区和禁渔期，根据水环境质量和水生态健康状况，研究推进重点河湖(河段)水库一定时限的全面禁渔，并妥善解决渔民生产生活问题。到2025年全市污水处理率达到98%，正常年景市内五大流域(永定河、北运河、潮白河、大清河、蓟运河)干流实现“流动的河”，民众亲水需求得到有效满足。
北京市日前发布《关于进一步强化河(湖)长制工作的实施意见》，旨在全面落实“节水优先、空间均衡、系统治理、两手发力”的治水思路，坚持河(湖)长制治水工作机制和责任制，坚持用生态的办法解决生态的问题，坚持治水为民，坚持精治共治法治，以河(湖)长制为总抓手，强化总河长令引领和主导作用，从河流整体性和流域系统性出发，严守河道行洪安全底线和生态保护红线，加快提升水治理现代化水平，不断提高水生态健康水平，让绿水青山成为大国首都的靓丽底色。
到2025年全市污水处理率达到98%
意见提出，到2025年，北京市河(湖)长制治水工作机制更加完善，责任制体系进一步夯实，水生态空间管控体系基本建立，水资源配置和水务公共服务水平大幅提升，水生态健康状况持续改善，水环境问题基本根治，全市污水处理率达到98%，地表水国控断面达到或好于Ⅲ类水体比例稳步提升，劣Ⅴ类水体全面消除，正常年景市内五大流域(永定河、北运河、潮白河、大清河、蓟运河)干流实现“流动的河”，市民亲水需求得到有效满足。
到2035年，北京市水生态健康状况实现根本好转，河湖水系生态系统生物多样性水平明显提高，水生态系统质量和稳定性大幅提升，水清岸绿、鱼翔浅底的河湖景象持续呈现，首都河湖成为造福人民的幸福河湖，现代水治理体系基本建立。
实现地表水和地下水协同保护修复
意见明确，北京市强化水资源管理，坚持“以水定城、以水定地、以水定人、以水定产”，健全完善水资源刚性约束指标体系，全面落实最严格水资源管理制度，严格水资源“取水、供水、用水、排水及非常规水源利用”全过程管理，强化高耗水行业用水监管。深入实施节水行动，全面压实节水主体责任，做到“管生产必须管节水、管行业必须管节水、管城市运行必须管节水”，推动农业节水增效、工业节水减排、城市节水降损、绿化节水限额，不断扩大再生水、雨水收集利用。
同时，强化水生态治理。加快复苏河湖生态环境，根据水资源条件和功能分区要求，最大限度满足河湖基本生态流量；科学认识和处理地表水与地下水补排关系，实现地表水和地下水协同保护修复；加快首都水网规划建设，提高河湖水系连通性，维护河湖健康生命。
依法划定禁渔区和禁渔期
意见提出，北京市坚持生态优先、绿色发展。牢固树立尊重自然、顺应自然、保护自然的理念，处理好河湖管理保护与开发利用的关系，强化规划约束引导，促进河湖休养生息，维护河湖生态功能。
提升河湖栖息地生境多样性和河湖生物多样性，打通五大流域干流和重点支流水岸生物迁徙通道，规范放生行为，防治外来物种侵害。建立河湖休养生息制度，依法划定禁渔区和禁渔期，根据水环境质量和水生态健康状况，研究推进重点河湖(河段)水库一定时限的全面禁渔，并妥善解决渔民生产生活问题。
建设生态景观廊道
意见明确，北京市强化河湖空间与滨水区域空间融合，提升滨水空间开放共享与管理服务水平，进一步增强滨水空间活力。建设水城共融、林水相依的生态景观廊道，构建一批富含“生态、生活、生机”内涵理念的城市活力空间，打造一批水岸经济带。加快城市滨水慢行系统建设，依法合理布局河湖岸线便民服务配套设施，有序推动适宜河湖水域开展的水上冰上运动，不断满足市民休闲运动游憩需求。提升郊野河湖水生态品质，打造近自然岸线，构建清新明亮、蓝绿交织的生态景观带，提高滨水空间的通达性、宜居性。
提升跨省市界河湖联防联控联治
意见提出，北京市完善流域统筹协调机制。建立健全跨省市界重点流域管理工作联席会议机制，重点推动官厅水库、密云水库水源保护。充分发挥海河流域省级河湖长联席会议机制作用，强化与相邻省市河长制办公室的工作对接，统筹确定目标任务，统一治理标准，推动流域信息共享，提升跨省市界河湖联防联控联治水平。
健全区域协同机制。按照流域统一规划、统一治理、统一调度、统一管理要求，统筹确定跨界河湖不同区域的功能定位和保护目标。市级层面统筹跨区界河湖管理保护，区级层面统筹跨乡镇(街道)界河湖管理保护，明确上下游、左右岸、干支流管理保护责任。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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